1) Khái
niệm độc chất học: độc chất học là môn học nghiên cứu về tính chất lý hóa và
tác động của chất độc trong cơ thể sống; các phương pháp kiểm nghiệm để phát
hiện, cách phòng và chống tác động có hại của chất độc.
2) Theo
định nghĩa rộng hơn: độc chất học là nghành nghiên cứu liên quan đến sự phát hiện,
biểu hiện, thuộc tính, ảnh hưởng và điều tiết các chất độc.
3) Nghành
độc chất học phục vụ xã hội bằng nhiều cách, không chỉ bảo vệ con người và môi
trường khỏi các ảnh hưởng nguy hại của độc chất mà còn tạo điều kiện thuận lợi
cho sự phát triển các chất độc có tính chọn lọc cao như chất chống ung thư,
thuốc chữa bệnh và chất diệt cỏ trong nông nghiệp.
4) Độc
chất học góp phần xây dựng tiêu chuẩn vệ sinh môi trường, vệ sinh an toàn thực
phẩm, phục vụ cho công việc phòng và trị bệnh.
5) Độc
chất học phục vụ cho công tác pháp lý, đó là một mặt rất quan trọng của công
tác giám định pháp y, gọi là giám định hóa pháp.
6) Khái
niệm về chất độc: Chất độc là bất kỳ chất nào khi vào cơ thể trong những điều
kiện nhất định đều gây hại từ mức độ nhẹ (đau đầu, nôn) đến mức độ nặng (co
giật, sốt rất cao) và nặng hơn có thể dẫn đến tử vong.
7) Phân
loại chất độc: theo nguồn gốc chất độc; theo tính chất lý hóa của chất độc;
theo phương pháp phân tích chất độc và phân loại chất độc theo độc tính.
8)
Phân loại độc tính dựa trên LD50
liều đơn đường uống ở chuột:
<
1mg/kg
|
1-50mg/kg
|
50-500mg/kg
|
0,5-5g/kg
|
5-15g/kg
|
>
15g/kg
|
Cực độc
|
Độc cao
|
Trung bình
|
Độc thấp
|
Không gây độc
|
Không có hại
|
9)
Phân loại dựa trên liều gây chết ở người
nặng 70kg theo Gosselin, Smith và Hodge:
<
5mg/kg
|
5-50mg/kg
|
50-500mg/kg
|
0,5-5g/kg
|
5-15g/kg
|
>
15g/kg
|
Siêu độc
|
Cực cao
|
Rất độc
|
Trung bình
|
Độc thấp
|
Không độc
|
10) Độc
tính: độc tính là một khái niệm về liều lượng được dùng để miêu tả tính chất
gây độc của một chất đối với cơ thể sống và được thể hiện bằng liều gây chết (lethal dose).
11) Liều
độc: lượng hóa chất vào cơ thể một lần gọi là liều. Liều nhỏ nhất có thể gây
độc gọi là ngưỡng của liều.
12) Vinyl
clorid là một chất có khả năng gây ung thư gan ở nồng độ cao hoặc ở
nồng độ thấp hơn nhưng tác động trong một thời gian dài và hầu như không độc ở
nồng độ rất thấp
13) Liều
độc cấp tính LD50 (mg/kg) là kiều có thể giết chết 50/100 súc vật
thử nghiệm.
14) LC50
là nồng độ của một chất trong không khí, trong đất hoặc nước có khả năng giết chết
50% súc vật thử nghiệm trong một khoảng thời gian nhất định.
15) ED50
(effective dose) là liều có tác dụng
với 50% thú vật thử nghiệm.
16) Liều
thấp nhất có thể gây độc (TDL – Toxic
dose low): khi cho gấp đôi liều này cũng không gây chết động vật.
17) Liều
gây độc (TDH – Toxic dose hight) là
liều lượng sẽ tạo ra những biến đổi bệnh lý. Khi cho gấp đôi liều này sẽ gây
chết động vật.
18) Liều
gây chết (LD – Lethal dose) là liều
lượng thấp nhất gây chết ở động vật. LD có các tỉ lệ khác nhau như LD1,
LD50, LD100.
19) Liều
độc đối với người chỉ dựa vào sự ước lượng và điều tra chứ không do thực
nghiệm.
20) Các
yếu tố ảnh hưởng đến độc tính: Yếu tố
chủ quan (Loài. Giống, phái tính, trọng lượng. Tuổi. Độ nhạy cảm của từng
cá thể. Tình trạng cơ thể); Yếu tố khách
quan (Đường dùng. Lượng dùng. Dung
môi. Tốc độ tác dụng. Tác động hiệp lực hay đối kháng. Sự quen thuốc).
21) Nếu
độc chất được tiêm thẳng vào máu hay hít vào phổi sẽ tác dụng nhanh chóng đến
toàn bộ cơ thể.
22) Dung
môi có thể giúp cho chất độc thấm nhanh vào cơ thể. Ví dụ Dầu giúp cho các chất
độc phospho hữu cơ thấm nhanh hơn.
23) Chất
độc được đưa vào cơ thể nhanh hay chậm có ảnh hưởng đến sự tăng hay giảm độc
tính. Do đó, khi tiêm thuốc ngủ hay huyết thanh phải tiêm từ từ.
24) Ngộ
độc là sự rối loạn hoạt động sinh lý của cơ thể dưới tác động của chất độc.
25) Nguyên
nhân gây ngộ độc: ngộ độc tình cờ, tự đầu độc, bị đầu độc, do ô nhiễm môi
trường, do thức ăn hay nước uống.
26) Cấp
độ ngộ độc gồm ngộ độc cấp tính, ngộ độc bán cấp và ngộ độc mãn tính.
27) Ngộ
độc cấp tính thường triệu chứng ngộ độc rõ ràng xuất hiện ngay sau một hoặc vài
lần cơ thể tiếp xúc với chất độc trong thời gian ngắn thường dưới 24 giờ.
28) Ngộ
độc bán cấp xảy ra sau nhiều ngày, có khi sau 1-2 tuần, sau khi điều trị khỏi
nhanh nhưng thường để lại những di chứng thứ cấp với những biểu hiện nặng nề
hơn. Ví dụ ngộ độc oxyt cacbon.
29) Ngộ
độc mãn tính xảy ra từ từ sau nhiều lần phơi nhiễm với chất độc do sự tích tụ
dần của chất độc trong cơ thể, thường gây ra những thay đổi sâu sắc về cấu trúc
và chức phận của tế bào mà không có triệu chứng rõ rệt. Ngộ độc mãn tính cũng
có thể trở thành cấp tính trong những điều kiện nhất định (ngộ độc chì).
30) Sự
hấp thu chất độc gồm: qua da và niêm mạc, qua đường tiêu hóa, qua đường hô hấp
và qua đường tiêm chích.
31) Khi
tiếp xúc với chất độc có nghĩa là bị phơi nhiễm với chất độc đó. Các chất độc
xâm nhập vào cơ thể gọi là đường phơi nhiễm hay đường hấp thu. Lượng chất độc
xâm nhập vào trong cơ thể trong một khoảng thời gian phụ thuộc vào đường hấp
thu.
32) Da
hầu như không thấm với phần lớn các ion và dung dịch nước, tuy nhiên lại thấm
với nhiều chất độc ở pha rắn, lỏng hoặc khí như thuốc trừ sâu lân hữu cơ,
clorophenol …
33) Một
số yếu tố ảnh hưởng đến sự xâm nhập của chất độc qua da như nồng độ chất độc,
tuổi, độ ẩm, diện tích tiếp xúc chất độc, da bị sung huyết …
34) Có
nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự hấp thu qua đường tiêu hóa như nồng độ chất độc,
kích thước của phân tử, độ hòa tan trong nước, độ ion hóa, pH của bộ máy tiêu
hóa.
35) Chất
độc vào phổi rồi vào máu rất nhanh vì đường dẫn khí trong phổi có thành mỏng và
được cung cấp máu tốt.
36) Sau
khi hấp thu vào máu, chất độc có thể được phân bố đến các tổ chức gây độc, vận
chuyển đến các mô dự trữ, hoặc đến cơ quan khử độc và cuối cùng là bị thải trừ.
37) Các
chất độc thường được vận chuyển trong máu dưới dạng kết hợp
với protein huyết tương.
38) Sự
phân phối chất độc đến các bộ phận cơ thể tùy thuộc vào tính chất của chất độc.
Ví dụ: Rượu etylic dễ tan trong nước nên ngấm vào máu đến các cơ quan. Thuốc
mê, thuốc ngủ tan nhiều trong mỡ nên phân phối đến các tế bào thần kinh.
39) Do
đặc tính hóa học khác nhau nên mỗi loại chất độc có ái lực đặc biệt với các mô.
Ví dụ: Flo kết hợp với Ca và P tạo phức hợp Calci fluorophosphat đọng lại ở
xương và răng; các kim loại nặng, tác dụng với gốc thiol (- SH) có nhiều trong
tế bào sừng (lông, tóc, móng)
40) Nhiều
tế bào có khả năng giữ lại chất độc như: gan có thể giữ lại các kim loại nặng;
chì được giữ lại trong huyết cầu; các thuốc trừ sâu clo hữu cơ (DDT, lindan)
phân bố nhiều trong tế bào mỡ.
41) Sự
phân bố chất độc còn phụ thuộc vào cấp độ độc. Ví dụ: trong ngộ độc cấp tính
chì được tìm thấy nhiều ở gan và thận, nhưng trong ngộ độc mãn tính lại thường
thấy ở tủy xương, lông, tóc, tế bào máu.
42) Sự
hiểu biết về phân phối chất độc trong cơ thể giúp chọn tiêu bản phân tích
(arsen có trong lông, tóc, móng; quinin và barbiturat có trong hồng cầu; thuốc
trừ sâu có trong các tế bào dự trữ mỡ…)
43) Chuyển
hóa pha 1 gồm chủ yếu các phản ứng thủy phân, [o] – khử và hydrat hóa epoxid.
44) Phản
ứng [o] ở pha 1 được xúc tác bởi các enzym của microsom gan (monooxygenases),
đặc biệt là cytocrom P450 và monooxygenases chứa flavin.
45) Phản
ứng [o] ở pha 1 được xúc tác bởi các enzym không thuộc microsom gan như: alcol
dehydrogenase (ADH), aldehyd dehydrogenase (ALDH), amin oxidase.
46) Phản
ứng khử: một số nhóm chức như nitro, diazo, carbonyl, anken, disulfit,
sulfoxid… đều có khả năng bị khử. Ví dụ: acid picric bị khử thành acid
picramic.
47) Phản
ứng thủy phân: các hợp chất este, amid, hydrazid và carbamat đều bị thủy phân
bởi nhiều loại enzym khác nhau. Ví dụ: Acetylcholin dưới tác dụng của
cholinesterase chuyển thành acid acetic và cholin or Atropin là este của acid
tropic và tropanol.
48) Ở
Thỏ,huyết thanh và tế bào gan có enzym thủy phân atropin thành những chất không
độc. Ở Chó cũng có, nhưng yếu hơn. Ở người không có enzym này. Điều này giải
thích vì sao độc tính của atropin tăng rất nhiều ở người so với thỏ.
49) Các
phản ứng ở pha 2 đều cần năng lượng, các sản phẩm tạo ra thường phân cực, ít
độc và dễ đào thải hơn các chất độc ban đầu.
50) Phản
ứng chuyển hóa pha 2 chia thành 2 nhóm: Nhóm 1: tác nhân liên hợp được hoạt hóa
rồi phản ứng với chất độc (hoặc chất chuyển hóa ở pha 1). Nhóm 2: Chất độc
(hoặc chất chuyển hóa ở pha 1) được hoạt hóa rồi liên hợp với 1 acid amin, chủ
yếu là glycin.
51) Liên hợp với sulfat: sản
phẩm liên hợp là các este sulfat tan trong nước và dễ dàng bị đòa thải ra khỏi
cơ thể. Ví dụ: Phenol + PAPS ----> Phenyl sulfat.
52) Phản ứng metyl hóa: xảy
ra trên các nhóm chức amino, hydroxyl hoặc thiol với chất cho nhóm metyl là S-adenosyl
methionin (SAM), được tạo thành từ phản ứng giữa methionin và ATP. Ví dụ:
Nornicotin + SAM ----> Nicotin + SAH.
53) Các
đường thải trừ của thuốc: qua thận, qua gan (qua mật), qua hô hấp và qua các
đường khác (sữa, mồ hôi, nước bọt, lông, tóc, móng tay…).
54) Sự
thải trừ thuốc qua thận là đường thải trừ quan trọng nhất của các chất tan
trong nước.
55) Quá
trình lọc thụ động các chất qua cầu thận có kích thước phân tử nhỏ hơn 100A0
và không liên kết với protein.
56) Sự
đào thải qua gan: Sau khi xâm nhập vào cơ thể, các chất độc sẽ được chuyển hóa
ở gan. Tùy theo khối lượng phân tử, các sản phẩm chuyển hóa sẽ được bài tiết
qua nước tiểu hay qua mật rồi vào ruột và đào thải qua phân. Phần lớn các chất
độc tan trong lipid sẽ bị gan biến đổi và đào thải.
57) Các
chất độc dạng khí hay các chất dễ bay hơi thải trừ qua phổi: rượu, tinh dầu,
halothal, ete etylic, HCN, CO, H2S…
58) Tốc
độ thải trừ của các chất độc bay hơi phụ thuộc vào tốc độ hô hấp, độ hòa tan
chất độc trong máu, lưu lượng máu qua phổi…
59) Các
tác động của chất độc: trên bộ máy tiêu hóa, bộ máy hô hấp, hệ tim mạch, hệ
thần kinh, trên thận và hệ tiết niệu, trên gan, hệ sinh sản.
60) Các
chất độc khi xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hóa thường gây nôn mửa, đó là
phản ứng đầu tiên của cơ thể (ngộ độc Hg, thuốc phiện, phospho hữu cơ…)
61) Các
chất độc như phospho hữu cơ, nấm và một số kim loại như chì, thủy ngân, bismuth
có thể gây tiết nước bọt nhiều; ngược lại atropin làm khô miệng; acid, kiềm
kích thích đường tiêu hóa như: thuốc chống đông máu, dẫn xuất salicylat gây
chảy máu đường tiêu hóa.
62) Các
chất trợ tim dùng quá liều đều gây độc. Ví dụ: cafein, adrenalin, amphetamin…
làm tăng nhịp tim; ngược lại digitalin, eserin, phospho hữu cơ làm giảm nhịp
tim.
63) Ngộ
độc gan Cóc và nhựa da Cóc gây mạch không đều; ngộ độc Quinidin, imipramin có
thể gây ngừng tim.
64) Thuốc
mê toàn thân (cloroform, ete) làm giảm pH và dự trữ kiềm, tăng kali của huyết
tương.
65) Ngộ
độc do clo, phosgen…làm huyết tương thoát ra ngoài niêm mạc gây phù phổi, máu
đặc.
66) Số
lượng hồng cầu tăng trong các ngộ độc gây phù phổi (clo, phosgen,
cloropicrin) do huyết tương thoát ra nhiều nên máu đặc lại.
67) Hồng
cầu bị phá hủy khi ngộ độc chì, nhiễm tia X, benzen hoặc các dẫn xuất
amin thơm.
68) Số
lượng bạch cầu giảm trong ngộ độc benzen, gây thiếu máu; tăng trong ngộ độc kim
loại nặng. Tiểu cầu giảm trong ngộ độc benzen.
69) Ngộ
độc chì xuất hiện chất copro-porphyrin.
Ngộ độc acid mạnh xuất hiện hemato-porphyrin.
70) Các
loại thuốc mê toàn thân (ete, cloroform) tác dụng lên não và tủy sống làm mất phản
xạ, sau đó lên hành tủy gây ngừng thở.
71) —
Thuốc ngủ, thuốc phiện, rượu etylic… gây hôn mê.
— Amphetamin,
long não, atropin, clo hữu cơ… gây kích thích, vật vã.
— Strychnin
kích thích tủy sống gây co cứng.
— Các chất gây
rối loạn cảm giác như streptomycin, quinin, salicylat gây chóng mặt.
— Santonin,
quinacrin làm hoa mắt, nhìn mọi vật màu vàng.
— Streptomycin,
kanamycin, neomycin gây điếc.
72) Adrenalin,
ephedrin, atropin, nicotin tác dụng lên hệ
thần kinh giao cảm, gây gãn đồng tử, tim đập nhanh,
co mạch. Ngược lại, một số chất như eserin, acetylcholin, protigmin tác dụng
lên hệ thần kinh phó giao cảm làm co
đồng tử mắt, tim đập chậm, tăng bài tiết.
73) Các
kim loại nặng (thủy ngân, chì, cadimi…) ở liều thấp làm tăng glucose và acid
amin trong nước tiểu, lợi niệu; liều cao gây hoại tử tế bào thận, tăng BUN, vô
niệu và có thể gây chết.
74) —
Aspirin, acid oxalic, thuốc chống đông máu gây tiểu ra máu.
— Các dung môi
hữu cơ có clo, sulfamid, CCL4 …gây viêm thận.
— Nhiều chất
gây vô niệu như thủy ngân, sulfamid, mật cá trắm.
— Aminoglycosid
(streptomycin, kanamycin, neomycin, gentamycin) gây hoại tử tế bào ống thận,
dẫn đến suy thận cấp và bí tiểu.
75) —
Gan là cơ quan chính chịu trách nhiệm chuyển hóa chất độc.
— Một số thuốc
gây tắc nghẽn mật: clopromazin, clothiazid, imipramin, sulfanilamid, diazepam,
estrdiol…
— Một số thuốc
gây viêm gan: isonizid, papaverin, imipramin, halothal, colchicin, metyldopa,
phenyl butazol…
— Các chất độc
có khả năng gây ung thư gan: aflatoxin, uretan, vinyl clorid…
76) Chì
tác động lên hệ thần kinh trung ương làm thay đổi sự bài tiết hormon của vùng
dưới đồi và/hoặc gonadotropin dẫn đến ngăn cản sự rụng trứng.
77) Nhiều
loại thuốc trị ung thư (busulfan, cyclophosphamid, nitrogen mustard,
vinblastin…) và các tác nhân alkyl hóa tác động lên tuyến sinh dục bằng cách
can thiệp vào sự phân chia tế bào hoặc cản trở sự tạo tinh trùng.
78) Thuốc
trị nấm dibromocloropropan (DBCP) tác dụng lên tế bào stertoli ở nam giới,
nhưng lại không gây độc trên động vật thí nghiệm giống cái.
79) Điều
trị chất độc: loại chất độc ra khỏi cơ thể, phá hủy hay trung hòa chất độc bằng
các chất giải độc thích hợp, điều trị các triệu chứng ngộ độc chống lại hậu quả
gây nên bởi chất độc.
80) Khi
các dấu hiệu của ngộ độc gây ảnh hưởng đến các cơ quan sống của cơ thể thì việc
điều trị triệu chứng, nâng cao sức đề kháng của cơ thể là quan trọng nhất và
bao giờ cũng được áp dụng trước khi tiến hành các biện pháp loại trừ chất độc
ra khỏi cơ thể.
81) Loại
bỏ chất độc trực tiếp ra khỏi cơ thể thường chỉ có thể thực hiện khi ngộ độc
< 6 giờ.
82) Loại
chất độc qua đường tiêu hóa bằng cách gây nôn, rửa dạ dày, tẩy xổ, thụt trực
tràng.
83) Không
nên gây nôn trong các trường hợp sau:
— Ngộ độc trên
4 giờ vì phần lớn các chất độc không còn ở dạ dày sau 4 giờ.
— Bệnh nhân bị
hôn mê, bị động kinh, co giật (ngộ độc strychnin) có thể bị ngạt thở.
— Bệnh nhân bị
ngộ độc acid và kiềm mạnh, hóa chất gây bỏng có thể gây bỏng ở họng và phổi;
ngộ độc xăng, dầu hoặc các chất độc bay hơi dễ bị phù phổi.
84) Rửa
dạ dày thường được chỉ định trong khoảng 3-8 giờ sau khi ngộ độc. Rửa dạ dày
nhiều lần cho đến khi nước rửa trong hẳn, lấy 250-300ml dịch rửa đầu tiên để
phân tích xác định chất độc.
85) Tẩy
xổ bằng thuốc nhuận tràng trong 24 giờ sau khi nuốt chất độc, thường dùng magie
sulfat, natri sulfat hoặc magie citrat…Chống chỉ định các chất tẩy dầu (như dầu
thầu dầu) khi ngộ độc santonin, DDT, phospho hữu cơ hoặc những chất độc tan
trong dầu.
86) Phá
hủy hay trung hòa chất độc bằng các chất đối kháng độc đặc hiệu (antidote):
— Dimercapto 2,3 – propanol
(Dimercaprol, BAL): phức hợp dimercaprol – kim loại có tác dụng ngăn ngừa độc
tính của những phức hợp thiol – kim loại đồng thời giải phóng hệ enzym có
thiol. Chỉ định trong điều trị ngộ độc asen, thủy ngân, muối vàng. Ít có hiệu
lực trong ngộ độc bismuth, đồng, crôm và nicken.
— DMSA (2,3 –
dimercaptosuccinic acid) có nhóm thiol liên kết với kim loại nặng như asen, chì
làm chúng không được gắn với thụ thể của chúng.
— EDTA calci
dinatri (Calci dinatri ethylen diamin tetraacetic acid) là chất gặp kim loại
nặng không gây hạ Ca huyết như EDTA dinatri. Chỉ định trong điều trị ngộ độc
kim loại nặng như chì, crôm, sắt, đồng, coban, kẽm…
— D – Penecilamid
(D – beta – dimethylcystein): tạo chelat với kim loại nặng và được đào thải qua
nước tiểu. Chỉ định: ngộ độc chì và thủy ngân.
— Rongalit
(Formaldehyd sulfocylat natri): có tính khử mạnh, dùng để kết tủa các kim loại
nặng như Hg, Bi…
— N –
Acetylcystein: điều trị ngộ độc Acetaminophen.
— Amonium molybdat:
điều trị ngộ độc đồng.
— Antivenin: điều
trị độc tố nọc rắn.
— Atropin sulfat:
điều trị ngộ độc các chất ức chế men cholinesterase ( anticholinesterase).
— Etanol 20%: điều
trị ngộ độc etylen glycol.
— Natri nitrit,
natri thiosulfat: điều trị ngộ độc cyanid
— Nitrit kết hợp
với hemoglobin và cyanid tạo thành cyanomethemoglobin ít độc hơn
— Thiosulfat có
nhóm sulfat liên kết với cyanid tạo thiocyanat dễ đào thải qua nước tiểu.
— 2 –Pyridin
aldoxin iodo metylat (2 – PAM): điều trị ngộ độc thuốc trừ sâu phospho hữu cơ
— Vitamin K: điều
trị ngộ độc các chất chống đông máu coumarin và indanedion.
— Xanh metylen 1%:
điều trị ngộ độc các chất oxy hóa mạnh gây methemoglobin (nitrat, nitrit,
clorat…)
— Nalorphin (N –
allyl normorphin): điều trị ngộ độc các opioid (morphin).
87) Các
phương pháp điều trị chống lại hậu quả gây nên bởi chất độc: điều trị đối kháng
và điều trị triệu chứng.
88) Điều
trị đối kháng gồm:
—
Ngăn chặn quá trình chuyển hóa chất độc thành
các sản phẩm độc hơn. Ví dụ: Etanol và 4 – metylpyrazol cạnh tranh với alcohol
dehydrogenase ngăn cản tạo thành chất trung gian độc hại từ etylen glycol.
—
Làm tăng đào thải chất độc.Ví dụ: molybden và
sulfat kết hợp với đồng tạo phức hợp Cu-Mo-sulfat dễ tan trong nước và dễ đào
thải qua nước tiểu.
—
Chất đối kháng cạnh tranh thụ thể với chất độc.
Ví dụ: Naloxon phong bế tác dụng của các opioid (morphin) thông qua cạnh tranh
thụ thể với các chất độc này.
—
Chất đối kháng phong bế thụ thể của chất độc. Ví
dụ: Atropin phong bế tác dụng của acetylcholin tại synap thần kinh và ở đầu nối
thần kinh – cơ.
—
Chất đối kháng phục hồi chức năng bình thường
của cơ thể bị ngô độc. Ví dụ: trong trường hợp ngộ độc các chất [o] mạnh như
nitrit, nitrat, clorat… chất đối kháng là xanh metylen kết hợp với NADPH để khử
ion Fe+3 của methemoglobin thành ion Fe+2 của hemoglobin,
tham gia vận chuyển oxy.
89) Điều
trị triệu chứng gồm: điều trị suy hô hấp; rối loạn nhịp tim; chống sốc; điều
trị triệu chứng thần kinh; chống rối loạn nước, điện giải và toan kiềm; chống
biến chứng máu.
90) Trong
điều trị triệu chứng suy hô hấp nếu ngộ độc clo, brom, phosgen, SO2
… thì không đươc làm hô hấp nhân tạo.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét